メタボ症候群はリンパ球が原因との分子メカニズム研究発表
東京大学大学院医学系研究科の永井良三 教授、真鍋一郎特任准教授らのグループは、これまでに、心血管病と代謝病を中心とした慢性疾患の分子メカニズムの解明と、新しい治療法への展開を目指して研究を進めています。
同研究室の考え方では、メタボリックシンドロームと動脈硬化とはともに共通した分子機構の表現が異なった形態であるとの考え方のもと分子メカニズムの研究を推進中です。
すなわち、動脈硬化も脂肪組織の肥満も、どちらも慢性炎症性疾患と捉えることができるとの観点に基づき、心血管系だけでなく、代謝組織の変化も同時に研究することにより、肥満を背景とした生活習慣病の分子メカニズムを解明し、新しい治療法へと結びつけたいとの思想で研究を進められているとのことです。
今回の研究発表では、内臓に脂肪がたまると、その脂肪組織に体内で免疫を担う「Tリンパ球」が集まって炎症が引き起こされる。
この炎症が高血糖などのメタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)につながることをマウスを使った実験で突き止めたというもの
この内容は、7月26日付の米医学誌ネーチャー・メディスン電子版に「CD8+ effector T cells contribute to macrophage recruitment and adipose tissue inflammation in obesity」との表題で要旨が掲載されています。(本文の閲覧は有償)
この研究では、マウスの生体内の脂肪組織を蛍光色素で染色し、光を当て観察できるようにする方法を開発してのもの。
マウスに高脂肪の食事を与え、内臓脂肪とその周囲の細胞において炎症が起きる経過を調べたもの。
この結果、肥満により膨らんだ脂肪組織では、Tリンパ球(CD8陽性Tリンパ球)が増加し、これが別の免疫細胞であるマクロファージなどを呼び寄せ、激しい炎症を引き起こしていたことが明らかになったもの。
なお、Tリンパ球は、リンパ球の一種で、骨髄で産生された前駆細胞が胸腺での選択を経て分化成熟したもので、細胞の表面にT細胞に特徴的なT細胞受容体を発現した構造を持っている。
また、このTリンパ球の働きを抑制したところ、炎症が改善し、インスリンの働きもよくなって血糖値が下がったことを確認したとのこと。
さらにTリンパ球を持たないマウスに高脂肪食を与えても、炎症は起きなかったといったところが実験の概要。
炎症は感染などを防ぐ機能を備えているが、炎症の状態が長期間続くと組織の働きや構造を変え、動脈硬化、糖尿病などの生活習慣病や、がんの原因にもなる懸念が生じるというもの。
今回の実証をもとにして「Tリンパ球を標的にした新たな治療法も考えられる」と研究グループでは述べているとのこと。
今回のニュースリリースは、予備軍も含めてメタボ症候群の人にとっては朗報だ。
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